目的：探讨葛根异黄酮（Total isonavones from pueraria lobata，TIP）对1-甲基-4-苯基吡啶离子（1-methyl-4-phenylpyri-dinium，MPP^＋）诱导的PC12氧化应激的保护作用及其机制。方法：以不同浓度TIP预处理体外培养的PC12细胞后，加入MPP^＋诱导多巴胺能神经损伤模型。采用MTT法检测PC12细胞活力，黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力，硫代巴比妥法测定MDA含量，DTNB法测定GSH—Px活性。结果：与空白对照组比较，模型对照组细胞活力明显降低，MDA含量升高，GSH—Px和SOD活性降低。差异均具有统计学意义。与模型对照组比较，TIP组细胞活力升高，MDA含量减少，GSH—Px和SOD活性升高，差异均具有统计学意义。结论：TIP对MPP^＋诱导的PC12细胞氧化应激具有抑制作用，提高GSH-Px和SOD活性可能是其抗氧化作用的机制之一。