长期铅暴露可引起大鼠海马CA1区神经元电压门控性钠通道改变
长期铅暴露可引起大鼠海马CA1区神经元电压门控性钠通道改变
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28 2021-09-19
pdf | 74KB | 未知
正文 简介
众所周知，环境中存在的铅（Ph^2＋）有神经毒性，儿童长期铅暴露可以引起很多种认知功能损伤。细胞学及生物化学研究发现，长期铅暴露可以导致大鼠大脑尤其是海马区抗氧化物酶的活性增强、脂质过氧化反应产物增多及氧自由基增加。电压门控性钠通道（VGSC）参与海马及中枢神经系统所有神经元动作电位的发生和电压依赖性钠通道的激活。其从静息、闭合的构象到开放状态伴随着正电荷的跨膜到膜外，电压传感蛋白S4节段正电荷参与了电压敏感机制的发生，作为电压传感蛋白随跨膜电势差的变化引起钠通道的激活。VGSC的功能特性调节可以作为改变神经元活性的一个基本条件，进而影响学习和认知功能。α-维生素E（VE）是一种有效的抗氧化剂和自由基清除剂，其可以抑制抗氧化物酶活性，减少脂质过氧化反应产物及氧自由基。
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