目的观察铁皮石斛多糖对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)所致PC12细胞损伤的抑制作用及可能机制。方法实验分为对照组、MPP+损伤模型组、铁皮石斛多糖组(50、100、200和400μg/m L)。MPP+损伤模型组细胞用含10μmol/L MPP+的培养基处理细胞24 h;铁皮石斛多糖组细胞用含50、100、200和400μg/m L铁皮石斛多糖的培养基预处理2 h后,再加入MPP+(10μmol/L)处理细胞24 h;对照组细胞给予等量生理盐水处理。MTT比色法检测细胞存活率,检测细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果与对照组比较,MPP+处理显著降低了PC12细胞的存活率,显著升高了细胞培养液中LDH的水平和细胞中MDA的含量,显著降低了细胞中SOD的活性(均P<0.05);与损伤模型组比较,200和400μg/m L铁皮石斛多糖组PC12细胞的存活率显著升高,细胞培养液中LDH的活性和细胞中MDA的含量显著升高,细胞中SOD的活性显著降低(均P<0.05)。结论铁皮石斛多糖抑制了MPP+诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与铁皮石斛多糖抑制氧化应激有关。